Prática de Análise granulométrica

A análise granulométrica consiste na determinação das dimensões das partículas que constituem as amostras.
O método de tamisação envolve o uso de um conjunto de tamises padrão compreendendo a faixa de tamanho requerida. Os tamises são sobrepostos em ordem decrescente, o pó é colocado no tamis situado acima, os tamises são submetidos à agitação, a quantidade de pó retida sore cada um deles é pesada e é realizado o cálculo.

Granulometria de 100g de sacarose

Objetivo: Determinação do tamanho das partículas e da sua distribuição em determinado intervalo.

O objetivo da análise granulométrica em farmácia é obter dados quantitativos sobre o tamanho, a distribuição e a forma do fármaco e de outros componentes usados em formulações farmacêuticas.

Materiais e métodos

• Vidro de relógio 
• Espátula 
• Balança semi-analítica de prato largo 
• Tamis 
• Gral 
• Pistilo 
• Analisador granulométrico

a) Agitador eletromagnético (Analisador granulométrico) e Tamis para análise granulométrica. 
b) Distribuição das partículas nos Tamis. 

Tamis: Formada por uma fina malha, circundada geralmente por bronze ou metal inoxidável por onde passam principalmente pós, com a finalidade de reduzir o tamanho de partícula e produzir pós com tamanhos desejados. A malha do Tamis tem tamanhos definidos, que produzem pós de diferentes tamanhos: Muito Grosso; Grosso; Moderadamente Grosso; Fino e Muito Fino. Ele também pode ser usado para fazer o controle granulométrico de pós.

Procedimento

1. Pesa-se o Tamis vazio: nº 40, 60, 70, 80, 100. Anote o resultado de cada um; 
2. Realiza-se 4 pesagens de 25g de sacarose, obtendo 100g ao final do processo; 
3. Coloca-se 100g de sacarose no gral com pistilo para fazer a trituração; 
4. Na base, em contato com o analisador granulométrico, coloca-se o coletor e, em seguida, os tamises. Empilhe os tamises em ordem decrescente (nº do Tamis: 100, 80, 70, 60, 40) no analisador granulométrico; 
5. Coloca-se a sacarose triturada no primeiro Tamis e liga o analisador granulométrico por 30min; 
6. Decorrido os 30min, desligue o aparelho e retire os tamises em ordem crescente; 
7. Pesam-se os tamises cheios.

Analisador Granulométrico

Tamis de nº 40 cheio sendo pesado na balança semi-analítica de prato largo 

Tabela de Cálculo

Nº tamis	Abertura de mallha (mm)	Peso tamis pós equipo (g)	Peso tamis vazio (g)	Peso retido (g)	% retido	% retido x abertura de malha
40	425	460,62	426,22	34,4	35,22	14968,5
60	250	436,88	399,10	37,78	38,68	9670
70	212	413,98	400,65	13,33	13,65	2893,8
80	180	401,42	390,82	10,60	10,85	1953
100	150	384,06	382,50	1,56	1,60	240
Peso da amostra	100g			∑= 97,67	100%	∑= 29725,3
Peso do coletor		358,11	355,44	2,67

d= 29725,3 / 100 = 297,253 mm( mm por causa da abertura da malha)

Conclusão

As características físico-químicas relacionadas ao fármaco, tais como tamanho de partícula, forma cristalina e solubilidade, podem influenciar significativamente na velocidade de dissolução e biodisponibilidade das formulações farmacêuticas. Além disso, o conhecimento do tamanho e da distribuição do tamanho de partícula é um pré-requisito fundamental para muitas operações de produção e processamento envolvendo sistemas de materiais particulados.

A distribuição do tamanho de partícula influi significativamente em várias etapas da produção como o transporte, compactação, etc. além de afetar microestrutura do material, influenciando na resistência mecânica, na densidade e nas propriedades térmicas e elétricas dos produtos acabados. Portanto a sua determinação é uma etapa crítica em todos os processos que de alguma maneira envolvam materiais na forma de pós. Caso realizada incorretamente podem ser geradas perdas econômicas decorrentes de produtos de baixa qualidade.

A determinação de valores exatos de tamanho de partícula é extremamente difícil e encontra obstáculos diferentes para cada uma das técnicas. Por esta razão, para medidas de controle de processo a reprodutibilidade passa a ser mais importante; porém no desenvolvimento de novos produtos, a exatidão da análise pode ser fundamental.

Como cada técnica de análise é baseada em princípios físicos diferentes, os resultados obtidos por estas análises podem também ser diferentes. Além disso, os fabricantes de equipamentos de análise usam projetos de construção distintos, o que também pode acarretar em resultados diferentes mesmo entre equipamentos que utilizam o mesmo princípio físico básico.

Fonte

• Formas farmacêuticas e sistema de liberação de fármacos. Loyd V. Allen Jr et al. 8ª ed. - Porto Alegre: Artmed, 2007. 
• http://pt.wikipedia.org/wiki/Tamis 
• http://farmacotecnico.blogspot.com.br/2009/04/granulometria.html

Ritalina: A pílula da inteligência ou doping cerebral?

C₁₄H₁₉NO₂

Com os nomes comerciais de Ritalina ou Concerta, a droga é indicada para quem possui Transtorno de Déficit de Atenção com Hiperatividade (TDAH), são da família das anfetaminas e têm mecanismo de ação semelhante à cocaína.

A preocupação maior, atualmente, é a fama que tal fármaco tem para “curar crianças inquietas” e adultos “desatentos”. Muitos jovens hoje que vivem sob pressão em uma era de cobranças por escolhas profissionais e/ou pessoais acabam em consultórios médicos sendo medicalizados para conseguir um maior foco nas suas atividades. Infelizmente, isso não é raro, mas há exceções a toda regra, ou seja, muitos precisam do medicamento para seguir uma vida “normal” e sem grandes desafios sociais.

Ação no cérebro

O metilfenidato, princípio ativo da Ritalina e do Concerta, aumenta a concentração das substâncias dopamina e noradrenalina no córtex pré-frontal, no cérebro, área responsável por planejar e executar atividades. Bloqueia a captura das catecolaminas pelas terminações das células nervosas pré-ganglionares; impede que sejam removidas do espaço sináptico. Deste modo, a noradrenalina, adrenalina e dopamina extracelulares permanecem ativas por mais tempo, aumentando significativamente a densidade destes transmissores nas sinapses e sua eficácia clínica está relacionada ao aumento da liberação de noradrenalina e dopamina. O metilfenidato possui potentes efeitos agonistas sobre os receptores alfa e beta adrenérgico. O fármaco eleva o nível de alerta do sistema nervoso central. Incrementa os mecanismos excitatórios do cérebro. Isto resulta numa melhor concentração, coordenação motora e controle dos impulsos. 

No entanto, há efeitos adversos bastante limitantes e importantes, tais como sua dependência psicológica e física. O uso prolongado de altas doses pode levar a sintomas semelhantes à esquizofrenia paranóide. Nas doses utilizadas para o tratamento do TDAH, a dependência psicológica parece não se desenvolver, desse modo, é muito importante e coerente um diagnóstico bastante claro e preciso antes de prescrever tal fármaco para uma criança, para que não ocorram problemas no seu desenvolvimento cognitivo.

Em quem tem déficit de atenção, os efeitos são mais intensos. Pessoas saudáveis sentem diferença menos intensa.

 

Estudando com efeitos da droga

• Desatento: com sono ou dificuldade de se concentrar, o estudante é “apresentado” à droga por colegas que já a utilizaram.
• Começa o efeito: Entre 30 minutos e uma hora começam os efeitos. A sonolência diminui e o estudante consegue focar no assunto, sem distrações. Os mil e um pensamentos que atrapalhavam a atenção começam a ir embora.
• Pico do efeito: Entre duas e três horas depois, os efeitos do remédio atingem seu ponto máximo. É quando podem surgir os efeitos adversos como palpitação, tremores, dor de cabeça, mão gelada e suor. 
• Queda: Após cinco horas da ingestão do remédio, o usuário começa a voltar ao normal. Nas próximas três horas, algumas pessoas podem ter insônia, irritação e ansiedade. O remédio é eliminado pela urina e metabolizado pelo fígado. Uso contínuo gera o risco de dependência química e psicológica.
   

Estudando sem os efeitos da droga

• Melhor aproveitamento: Segundo os especialistas, a concentração na hora dos estudos tem um pico máximo nos primeiros 50 minutos. É o tempo médio de uma aula na escola. 
• Começa a distração: Após esse período, a concentração nos estudos começa a diminuir. Isso varia de acordo com cada estudante e seus hábitos de aprendizado.
• Intervalos ajudam: Para ter melhor aproveitamento, especialistas sugerem que o estudante faça um intervalo de 10 a 20 minutos ou mude o tema a ser estudado quando começar a ficar disperso.
•  Cochilo à tarde: Outra dica para melhorar os estudos é tirar um cochilo de dia (que não pode durar mais de20 minutos), para descansar a mente.

Metabolismo do fígado

O fígado é a maior glândula e o segundo maior órgão do corpo humano e é o órgão primário responsável pelo metabolismo das drogas. Os outros órgão responsáveis pelo metabolismo de drogas são: pulmões, rins, pele, córtex adrenal, cérebro e intestino.

As moléculas de drogas precisam entrar efetivamente nas células do fígado para acessar as enzimas microssomais do fígado responsáveis pela sua biotransformação. Isso requer que as suas moléculas sejam apolares e consideravelmente lipossolúveis.

Biotransformação: metabolismo de substâncias, como as drogas, que são estranhas ao organismo.

O metabolismo do fígado basicamente causa a biotransformação das moléculas de drogas em produtos metabólicos (metabólitos) mais polares e hidrossolúveis. Os rins podem então excretar esses metabólitos, já que a reabsorção tubular não pode mais acontecer. A maioria das drogas é metabolizada em duas fases:

Fase 1

As reações que ocorrem durante a fase I do metabolismo têm por objetivo exibir (expor) ou inserir grupos funcionais que produzem mais metabólitos polares e hidrossolúveis, que são menos ativos.  Em geral as reações de fase I resultam na perda da atividade farmacológica.
Acontecem reações do tipo: Oxidação: perde H+ e ganha O-; Redução: perde O- e ganha H+ e; Hidrólise: é clivada e combinada com as partes de H+ e OH- da água.

A fase I pode gerar metabólitos ativos, tóxicos ou inativos. 

Fase 2

Essa fase é caracterizada por reações de conjugação. Durante essas reações, um endógeno (um substrato como o ácido glicurônico) é unido ao grupo polar que foi adicionado durante a fase I. Os produtos metabólicos resultantes (produtos conjugados) são totalmente inativos e altamente ionizados. Embora alguns fármacos (morfina e minoxidil) e conjugados glicuronídicos e sulfatados sejam farmacológicamente mais ativos que os compostos originais.

Certas drogas podem agir como indutoras e outras como inibidoras das enzimas microssomais do fígado, o que implica que elas podem aumentar ou diminuir a taxa à qual substâncias, como drogas, são biotransformadas (e, portanto, expelidas) pelo fígado. Algumas interações entre esses indutores ou inibidores de enzimas e outras drogas são de real significância clínica.

Exemplos de indutores e inibidores de enzimas:

• Indutores: Barbitúricos, carbamazepina, Griseofulvina e Rifampicina. 
• Inibidores: Cimetidina, cloranfenicol, ciprofloxacino, disulfiram, eritromicina, isoniazida, itraconazol, cetoconazol e metronidazol.

Fonte

• As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. Pág.: 124-142. 12ª Ed. – Porto Alegre: AMGH, 2012. 
• Farmacologia na Prática Clínica da área de saúde/ Gustav Schellack. Pág. 48-50. São Paulo: Fundamento Educacional, 2006.

Gastrite e Interações medicamentosas com a Ranitidina

A gastrite é um processo inflamatório agudo ou crônico erosiva ou não erosiva da mucosa gástrica de causas infecciosas (por o Helicobacter pylori) ou não infecciosas (Gastropatias secundárias ao uso de AINES ou álcool ou por estresse com doenças agudas graves), devendo ser descrita de acordo com critérios histológicos, ou seja exame microscópico para confirmação. Pode se desenvolver de repente ou lentamente. Há casos de úlceras estomacais onde aumenta-se os riscos de desenvolvimento de câncer gástrico, mas para muitos ela não é um problema sério e melhora-se rapidamente com o tratamento.

Para muitas pessoas, a gastrite crônica não causa sinais ou sintomas. Porém, os sintomas mais comuns apresentados incluem:

• Sensação de queimação, dor ou indigestão no abdome superior, que melhora ou piorara com a alimentação 
• Náuseas 
• Vômitos 
• Perda de apetite 
• Sensação de plenitude gástrica depois da alimentação 
• Aumento dos gases ou sensação de inchaço no estômago 
• Perda de peso 

Inibidores de H2 como a Ranitidina são indicados nas gastrites erosivas (úlceras de estresse) tanto como profiláticos em situações de risco como no tratamento. Porém não é indicada em todos os casos de gastrites não erosivas e outras gastropatias.

Interações da Ranitidina

A Ranitidina tem mecanismo de ação antagonizando a ação da histamina. Este fármaco inibe a secreção basal de ácido gástrico, reduzindo tanto o volume quanto o conteúdo de ácido e pepsina da secreção. Tem ação bactericida contra o Helicobacter pylori in vitro e possui ações protetoras da mucosa.

Porém a Ranitidina pode apresentar interação com outros medicamentos:
1. Axetilcefuroxima, Cefalexina e Cefpodoxina
Redução da eficácia dos antibióticos. Se não for possível trocar o antibiótico ou a Ranitidina, usar o antibiótico pelo menos 2 horas antes da Ranitidina.
2. Diltiazem
Pode causar efeitos tóxicos cardiovasculares. Monitorar o paciente e considerar redução da dose do Diltiazem ou substituição da Ranitidina.
3. Fenitoína
Aumento da toxicidade da Fenitoína, com o paciente apresentando sinais característicos como agranulocitose, trombocitopenia, ataxia, alterações comportamentais. Aconselha-se substituir a Ranitidina ou reduzir a dose da Fenitoína.
4. Glibenclamida, Glimepirida e Metformina
Aumento do efeito hipoglicemiante, devendo reduzir a dose da Glibencamida ou substituir a Ranitidina.
5. Itraconazol e Cetoconazol
Redução da absorção do Itraconazol e do Cetoconazol em formulações orais. A administração dos medicamentos com bebidas do tipo cola minimiza a interação.
6. Risperidona
Aumento dos efeitos adversos da Risperidona como sedação, parkinsonismo, dispepsia, constipação, taquicardia e boca seca.
7. Warfarina
Risco de sangramento, sendo recomendado monitorar a protrombina até que a atividade anticoagulante seja estabilizada. Substituir a Ranitidina caso ocorra a interação.
8. Verapamil
Potencial de causar efeitos tóxicos cardiovasculares, sendo recomendado monitorar o paciente e considerar a redução da dose do Verapamil.

O Cloridrato de Ranitidina promove uma diminuição da produção de ácido e pepsina no estômago, favorecendo a cicatrização da gastrite e/ou das úlceras pépticas do estômago e do duodeno e prevenindo suas complicações. Também pode ser usado no tratamento de doenças relacionadas à hipersecreção ou hipersensibilidade à secreção gástrica, tais como esofagite de refluxo associada ou não a hérnia de hiato.

FONTE:

http://atualizacaofarmaceutica.com/farmacologia/principais-interacoes-medicamentosas-da-ranitidina/
http://www.abc.med.br/p/41893/gastrite+o+que+sente+uma+pessoa+com+gastrite.htm
Consultado em: 30/03 às 2h e 03 min

Azia? Não tome leite nem quente nem frio.

Mas qual é o problema do leite ? O leite é um alimento de grande polêmica quando se fala da azia. Há quem acredite que pode-se amenizar a situação, o que de fato acontece nas primeiras horas, piorando após algum tempo.

Quando ingerimos muitos alimentos ácidos é comum sentirmos azia. Mas por quê? Acontece que o nosso estomago produz o suco gástrico, que é responsável por ajudar na quebra dos alimentos, e o suco gástrico é composto de ácido clorídrico (HCl). Assim existe um acúmulo de ácidos no nosso estomago, proveniente de alimentos e também do suco gástrico, gerando assim a “azia”.

É comum tomarmos um antiácido estomacal quando sentimos azia, por exemplo sal de eno, leite de magnésia, bicarbonato de sódio, entre outros. Em geral esses antiácidos possuem em sua composição uma base, no caso do leite de magnésia a base é o Hidróxido de Magnésio [Mg(OH)2]. Ao chegar ao nosso estomago as bases reagem com o ácido clorídrico, neutralizando-o. Dessa forma cessa-se a azia. A reação de um ácido com uma base produz sal e água. 

Essa reação e chamada de reação de neutralização. A reação do ácido clorídrico com o leite de magnésia é a seguinte:

          2 HCl + Mg(OH)₂ → MgCl₂ + 2 H₂O
O sal formado é o Cloreto de Magnésio.

Então, e o leite? É o seguinte: as gorduras, proteínas e o cálcio no leite estimulam a produção de ácidos no estômago. Algumas pessoas aconselham o leite para a azia – mas há um problema. Sabe bem quando desce, mas estimula a secreção de ácidos no estômago. Outros alimentos que relaxam o esfíncter, e que devem ser evitados para aliviar ou evitar a azia, incluem a cerveja, vinho, outras bebidas alcoólicas e tomate.

FONTE: 

• http://www.mundoeducacao.com.br/saude-bem-estar/azia.htm 
• http://quipibid.blogspot.com.br/2011/05/o-que-e-um-acido.html

em 19/03/2013 ás 1h 35min

Excreção Renal dos Fármacos

O rim é o órgão mais importante para a excreção dos fármacos e seus metabólitos. Quando as drogas são excretadas na urina, isso acontece na sua forma original, não modificada, polar e hidrossolúvel (chamada de composto parental) ou na forma de seus metabólitos polares e hidrossolúveis (produzidos durante a biotransformação da droga). A excreção renal envolve três importantes processos fisiológicos independentes.

Filtração glomerular

Os poros dos glomérulos são suficientemente grandes paras permitir a passagem de todas as moléculas de drogas que não estão ligadas a proteínas plasmáticas para dentro dos túbulos renais (apenas a fração livre é filtrada). À medida que as moléculas de droga não conectadas são filtradas pelos glomérulos, mais e mais da fração ligada a proteínas plasmáticas se desconectará.

Secreção tubular ativa

Proteínas carreadoras (Saturável), conhecidas como carreadoras de secreções, são encontradas no túbulo renal proximal.

Exemplos de transportadores:

- Glicoproteína P – ânions anfipáticos
- MRP2 – metabólitos conjugados
- OCDs – bases orgânicas

Certas drogas podem inibir competitivamente essas carreadoras. Drogas que competem por sítios de ligação em carreadoras ácidas têm significância clínica muito maior do que aquelas que competem por carreadoras básicas. Além disso, para drogas que são secretadas ativamente, a filtração glomerular tem uma importância menor. 

Exemplos de competidores por carreadoras ácidas: furosemida, penicilina, probenecida e tiazidas. 

Exemplos de competidores por carreadoras básicas: amilorida, morfina e neostigmina.

Reabsorção tubular passiva

O grau de ionização e de lipossolubilidade de uma droga determinará o grau em que ela poderá ser reabsorvida a partir do néfron e de volta para a corrente sanguínea. A biotransformação tem como objetivo tornar as drogas mais polares e hidrossolúveis, para prevenir sua reabsorção nos túbulos renais. Moléculas ionizadas não são, portanto, reabsorvidas, mas as moléculas não ionizadas de ácidos e bases fracas sofrem a reabsorção passiva global nos túbulos proximais e distais. Já que o pKa de uma droga e o pH no meio em torno das suas moléculas determinam seu grau de ionização, o pH tubular influenciará o grau em que certas drogas (aquelas que são ácidos fracos ou bases fracas) serão excretadas na urina. A alcalinização da urina aumentará a taxa de excreção de um ácido fraco, enquanto a acidificação da urina aumentará a taxa de excreção de uma base fraca. Esses fatos são utilizados durante o tratamento da superdosagem de drogas. A superdosagem de aspirina, por exemplo, é tratada com bicarbonato de sódio para alcalinizar a urina e também para tratar a acidose metabólica causada por essa superdosagem. O túbulo contorcido proximal também apresenta carreadoras de reabsorção para bases e ácidos orgânicos. Essas carreadoras têm particular importância no tratamento da gota.

Em geral, as alterações da função renal global afetam proporcionalmente esses três processos. Mesmo nos indivíduos saudáveis, a função renal não é constante. 

Nos recém-nascidos, a função renal é baixa, em comparação com a massa corporal, mas se desenvolve rapidamente nos primeiros meses após o nascimento. Na vida adulta, há um declínio lento da função renal (cerca de 1% ao ano) e, por essa razão, os indivíduos idosos podem ter graus significativos de limitação funcional.

Fonte

• As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. Pág. 26-27. 12ª Ed. – Porto Alegre: AMGH, 2012. 
• Farmacologia na Prática Clínica da área de saúde/ Gustav Schellack. Pág. 51-52. São Paulo: Fundamento Educacional, 2006.

Cursos no Scientia

Conversei no dia 18/03/13 com Professor Valdir Tutunji onde tive toda segurança para recomendar e me inscrever nos simpósios e cursos do site.

O valor cobrado é simbólico para manutenção do site e o conteúdo é sensacional. Os certificados emitidos têm validade para o cumprimento de horas complementares, obrigatórias para a conclusão de cursos de graduação.

O Scientia faz parte de uma iniciativa para divulgar as ciências básicas e aplicadas, promovendo a formação, atualização e o aperfeiçoamento aos interessados nas áreas de educação, biologia, biomedicina, educação física, enfermagem, farmácia, fisioterapia, medicina, nutrição e a outras correlacionadas.

O Scientia foi idealizado, criado e é mantido pelo Prof. Valdi Tutunji, bacharel e licenciado em Ciências Biológicas pela Faculdade de Humanidades Pedro II, que possui pós graduação lato sensu em Laboratório de Saúde Pública, pela Escola Nacional de Saúde Pública/FIOCRUZ. Foi Professor e Coordenador do Curso de Biomedicina do Centro Universitário de Brasília (UniCEUB). Atualmente é professor das disciplinas de microbiologia médica, aspectos laboratoriais do diagnóstico clínico e clínicas integradas do Curso de Medicina da Faculdade Atenas (Paracatu/MG). É membro da Sociedade Brasileira de Microbiologia e da International Society for Human and Animal Mycology.

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