25 de Setembro - Dia internacional do Farmacêutico

No dia 25 de setembro comemora-se o Dia Internacional do Farmacêutico, a data foi instituída pelo Conselho da Federação Internacional Farmacêutica (FIP) em Istambul, Turquia, em 25 de setembro de 2009. O objetivo da data é:

• Promover e valorizar a profissão farmacêutica no mundo;
• Dar visibilidade aos serviços prestados pelos profissionais à comunidade, onde todos se beneficiam do acesso a medicamentos e tecnologias de saúde seguros, eficazes, de qualidade e acessíveis, bem como de serviços de assistência farmacêutica.
• Integrar a categoria em todo o mundo.

“Transformando a saúde global” é o tema do Dia Mundial dos Farmacêuticos deste ano: 25 de setembro de 2020. A FIP convida você a usar o aplicativo WPD2020, que pode usar para gravar sua própria mensagem especial e divulgar como nossa profissão está transformando a saúde por meio de suas redes. 

A FIP almeja que, a população, em todos os países, se lembre do farmacêutico como o profissional que, ano após ano, supera inúmeros desafios, mas que não perde, nunca, a sua capacidade de cuidar do próximo e de servir à comunidade, sempre em busca do bem-estar coletivo. É assim no mundo inteiro. É assim no Brasil. Parabéns a todos que se reconhecem nessa descrição. 

Logo do CFF em comemoração ao dia mundial do farmacêutico em 2018: https://www.cff.org.br/noticia.php?id=5029&titulo=Dia+internacional+do+Farmac%C3%AAutico+-+CFF+adere+%C3%A0+campanha+da+FIP

REFERÊNCIAS

1. https://www.cff.org.br/noticia.php?id=5029&titulo=Dia+internacional+do+Farmac%C3%AAutico+-+CFF+adere+%C3%A0+campanha+da+FIP
2. https://www.fip.org/world-pharmacists-day

Volume de distribuição

Volume de distribuição: O volume de distribuição aparente, Vd, é o volume de líquido necessário para conter todo o fármaco do organismo na mesma concentração presente no plasma. O Vd é calculado dividindo-se a dose que alcança a circulação sistêmica pela concentração no plasma no tempo zero (C0): 

Vd = quantidade de fármaco no organismo / C0. 

Embora o Vd não tenha base física ou fisiológica, pode ser útil para comparar a distribuição de um fármaco com os volumes dos compartimentos de água no organismo.

O volume de distribuição não tem relação com o volume real do corpo ou com seus compartimentos líquidos, mas certamente com a distribuição do fármaco dentro do corpo. Para um medicamento com alta ligação tecidual, muito pouco do medicamento permanece na circulação; assim, a concentração plasmática é baixa e o volume de distribuição é alto. Fármacos que permanecem na circulação tendem a ter baixo volume de distribuição.

O volume de distribuição propicia uma referência para a concentração plasmática esperada para uma dose determinada, mas fornece pouca informação sobre o padrão específico de distribuição. Cada fármaco tem distribuição corporal única. Alguns fármacos dirigem-se, principalmente, para a gordura, outros permanecem no líquido extracelular e outros se ligam extensivamente a tecidos específicos.

Muitos fármacos ácidos (p. ex., varfarina e ácido acetilsalicílico) ligam-se amplamente às proteínas e, por isso, têm volume de distribuição aparentemente pequeno. Muitos fármacos básicos (p. ex., anfetamina e meperidina) são extensivamente captados pelos tecidos e, por isso, têm volume de distribuição aparentemente maior que o volume de todo o corpo.

• https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/farmacologia-cl%C3%ADnica/farmacocin%C3%A9tica/distribui%C3%A7%C3%A3o-do-f%C3%A1rmaco-aos-tecidos
• https://www.editorasanar.com.br/blog/farmacocinetica_tudo_que_voce_precisa_saber

Fosfato de Oseltamivir para influenza

Inibidor seletivo da neuraminidase (NAI). O oseltamivir se liga a Neuraminidase (NA) do Influenza e impede-a de clivar o ácido siálico. Assim, o vírus continua preso à célula após sair. 

O Fosfato de Oseltamivir é uma pró-droga. Após ser metabolizado pelo fígado e trato gastro-intestinal (TGI) transforma-se em um metabólito ativo, o Carboxilato de oseltamivir. 

É indicado para o tratamento e para a profilaxia de influenza A e B, síndrome gripal (SG ou sazonal) e Síndrome respiratória aguda grave (SRAG) em adultos e crianças.

A hemaglutinina (HA) é uma proteína que se situa na camada mais externa do vírus, o envelope. Ela reconhece um açúcar da nossa membrana celular, o ácido siálico, e é a responsável pelo reconhecimento e ligação do vírus a nossas células do sistema respiratório. Seu nome vem desta capacidade de reconhecer e se ligar à células e aglutinar hemácias (os glóbulos vermelhos do sangue), um dos primeiros testes desenvolvidos para diagnosticar o vírus. Sua numeração é dada com base na variação dos aminoácidos e são conhecidos mais de 15 tipos de HA, sendo H1, H2 e H3 as mais comuns em vírus que infectam humanos. 

A neuraminidase (NA) reconhece a mesma molécula que a hemaglutinina, o ácido siálico da membrana celular. Mas realiza sua função de maneira oposta, seu papel é ajudar o vírus a deixar a célula invadida. 

Fazer uso desta afinidade da Neuraminidase pelo ácido siálico traz algumas vantagens. A primeira dela é a especificidade, ambas as drogas são muito bem reconhecidas pela enzima viral, agindo tanto no Influenza A quanto no B, e são pouco reconhecidas por enzimas humanas, o que diminui as chances de efeitos colaterais. Por fim, como elas imitam o substrato natural da enzima (molécula onde ela atua), a Neuraminidase perder a afinidade por elas implica em perder a afinidade pelo nosso ácido siálico. Assim, vírus com NA resistentes também são menos eficientes, pois se ligam menos à droga e ao substrato.

Para prescrição é utilizado o Receituário simples. A ANVISA em 2009, após a pandemia, colocou o oseltamivir na lista C1 da Portaria 344, porém em 2012 retirou da lista.

Suspensão oral

Cápsulas: 30mg, 45mg e 75mg

Para pacientes com comprometimento renal, é necessário ajuste de dose:

Quimioprofilaxia com antiviral

Não é recomendada se o período após a última exposição a uma pessoa com infecção pelo vírus for maior que 48 horas.

Posologia: 1x ao dia conforme peso, por 10 dias. 

Menos de 3 meses: não é recomendado a menos que a situação seja julgada crítica. 

Um surto de gripe da comunidade: Pode ser continuado por até 6 semanas.

A proteção contra a influenza é enquanto se há o uso do medicamento.
Categoria de risco na gravidez: B. Este medicamento não deve ser utilizado por mulheres grávidas sem orientação médica.

Efeitos colaterais

Náuseas, vômitos, diarreia e dores abdominais, além de cefaleia.

Raros: hepatite, enzimas hepáticas elevadas, erupções cutâneas e reações alérgicas, incluindo entre elas a anafilaxia e a Síndrome de Stevens-Johnson, arritmia cardíaca, convulsão, confusão mental, agravamento de diabetes, colite hemorrágica.

BIBLIOGRAFIA:

• http://blog.h1n1.influenza.bvsalud.org/pt/2009/09/08/molecula-do-mes-apresenta-hemaglutinina-e-neuraminidase/
• http://blog.h1n1.influenza.bvsalud.org/pt/2009/10/12/antivirais-e-resistencia-inibidores-de-sialidase/
• Informações técnicas e recomendações sobre a sazonalidade de influenza 2019. http://portalarquivos2.Saude.Gov.Br/images/pdf/2019/marco/19/informa----es-t--cnicas-e-recomenda----es-sobre-a-sazonalidade-da-influenza-2019-20-03-2019.Pdf
• Protocolo de tratamento de influenza: 2017 [recurso eletrônico] / ministério da saúde, secretaria de vigilância em saúde, departamento de vigilância das doenças transmissíveis. – Brasília : ministério da saúde, 2018. http://bvsms.Saude.Gov.Br/publicacoes/protocolo_tratamento_influenza_2017> 
http://www.Prefeitura.Sp.Gov.Br/cidade/secretarias/upload/chamadas/protocolo_prescricao_oseltamivir_1_1460671262.Pdf 
• Bula Farmanguinhos Oseltamivir Http://www.Anvisa.Gov.Br/datavisa/fila_bula/frmvisualizarbula.Asp?Pnutransacao=18583222016&pidanexo=3550822
–Http://portalarquivos2.Saude.Gov.Br/images/pdf/2019/marco/01/informe-cp-influenza-29-02-2019-final.Pdf

Doença de Wilson

Distúrbios do Metabolismo do Cobre (CID E83.0)

A doença de Wilson (DW), também denominada degeneração hepatolenticular, é uma doença genética, com manifestações clínicas consequentes a um defeito no metabolismo do cobre. 

Descrita pela primeira vez em 1912 pelo neurologista inglês Dr. Samuel Alexander Kinnier Wilson, caracteriza-se por ter uma herança autossômica recessiva. O gene envolvido é o ATP7B, situado no braço longo do cromossomo 13 e está contido em uma área do DNA de aproximadamente 80 kb, contém 22 éxons transcritos em um RNA mensageiro de aproximadamente 7,8 Kb que tem alta expressão no fígado. Existem diversos tipos de mutações neste gene que podem causar a DW.

O gene ATP7B fornece instruções para a produção de uma proteína chamada ATPase 2 transportadora de cobre. Esta proteína é parte da família ATPase do tipo P, um grupo de proteínas que transportam metais para dentro e fora das células usando energia armazenada na molécula adenosina trifosfato (ATP). ATPase 2 transportadora de cobre é encontrada principalmente no fígado, com menores quantidades nos rins e no cérebro. Ele desempenha um papel no transporte de cobre do fígado para outras partes do corpo. O cobre é uma parte importante de certas enzimas que mantêm as funções celulares normais. O transporte de cobre ATPase 2 também é importante para a remoção do excesso de cobre do corpo.

A absorção de cobre proveniente da dieta excede as quantidades diárias necessárias. Sua excreção pelos hepatócitos na bile é essencial para a manutenção da homeostase deste metal. Aparentemente o produto do gene ATP7B está presente no sistema de Golgi e é fundamental para o transporte de cobre através das membranas das organelas intracelulares. Ausência ou função diminuída do ATP7B reduz a excreção hepática de cobre e causa acúmulo do metal na DW, causando cirrose hepática e alterações degenerativas dos gânglios da base.

A ceruloplasmina é uma glicoproteína de fase aguda sintetizada no fígado e contém 6 átomos de cobre por molécula. Cerca de 95% do cobre plasmático está ligado à ceruloplasmina, que é a principal proteína carregadora desse metal. Função: ferroxidase (ferroso → férrico). O defeito no transporte intracelular acarreta diminuição na incorporação de cobre na ceruloplasmina. Acredita-se que a ausência de cobre na ceruloplasmina deixe a molécula menos estável, sendo o motivo pelo qual o nível circulante desta glicoproteína nos pacientes com DW está reduzido. Quando a capacidade de acúmulo de cobre no fígado é excedida ou quando há dano hepatocelular, ocorre liberação de cobre na circulação, elevando-se o nível de cobre sérico não ligado à ceruloplasmina. Este cobre circulante deposita-se em tecidos extra-hepáticos. Um dos principais locais de deposição é o cérebro, causando dano neuronal e sendo responsável pelas manifestações neurológicas e psiquiátricas da DW.

Manifestações clínicas

As manifestações clínicas devem-se, principalmente, ao acometimento hepático e do sistema nervoso central, sendo extremamente variáveis. Sem tratamento, a doença evolui para insuficiência hepática, doença neuropsiquiátrica, falência hepática e morte. Os sintomas geralmente começam entre os 12 e os 23 anos de idade.

O anel de Kayser-Fleisher (K-F) é uma manifestação oftalmológica mais comum da DW em que o cobre é depositado na circunferência da íris do olho humano. Os anéis pigmentados na córnea foram descritos primeiramente por Kayser, em 1902, em paciente com o suposto diagnóstico de esclerose múltipla. Os anéis de K-F são alterações pigmentadas localizadas na membrana de Descemet, principalmente na região perilímbica na córnea. De coloração marrom-dourada, marrom-esverdeada, amarelo-esverdeada, amarelo-dourada ou bronze. Dividem-se os anéis de K-F em quatro estágios conforme o grau de acometimento corneano: 0 - sem anel corneano identificável; 

1 - anel no pólo superior apenas; 

2 - anéis nos pólos superiores e inferiores; 

3 - anel por toda a circunferência da córnea.

Diagnóstico

Os sintomas hepáticos podem já estar presentes na primeira década de vida, enquanto as manifestações neurológicas têm início geralmente após os 10 anos de idade. Do ponto de vista bioquímico, a doença caracteriza-se por acúmulo de cobre no fígado, nível plasmático de cobre baixo, inferior a 70 ng/dL, e níveis plasmáticos de ceruloplasmina também diminuídos, menores que 20 mg/dL. Convém ressaltar que essa proteína é normal em 5% dos portadores da doença de Wilson.

Têm sido descritos vários métodos para a determinação da atividade cobre-oxidase do soro: determinações espectrofotométrica, enzímica, imunoquímica, pela oxidação da p-fenilenodiamina e determinação gasométrica, pela oxidação da benzidina e leitura espectrofotométrica.

Tratamento

A identificação da doença em seu estágio inicial e o encaminhamento ágil e adequado para o atendimento especializado dão à Atenção Básica um caráter essencial para um melhor resultado terapêutico e prognóstico dos casos. O tratamento medicamentoso e transplante hepático são as opções terapêuticas. Com a terapia adequada o desenvolvimento da doença pode ser interrompido e muitas vezes os sintomas podem ser revertidos.

Medicamentoso: Normalmente o tratamento é iniciado com os quelantes, associados ou não aos sais de zinco, para a remoção do excesso de cobre depositado. Os quelantes agem removendo e destoxificando o cobre intra e extracelular. Os sais de zinco diminuem a absorção intestinal de cobre. Alguns autores recomendam que, após a remoção deste excesso pelos quelantes, os sais de zinco poderiam ser utilizados em monoterapia para prevenir o reacúmulo do metal. Contudo, esta conduta não é uniforme, pois há relatos na literatura de casos de piora neurológica e de descompensação hepática progressiva refratária à reinstituição do tratamento causadas pela interrupção dos quelantes. 

• D-penicilamina: (distribuída no Brasil pela Merck Sharp & Dohme, com o nome de CUPRIMINER). Fármaco de Primeira linha. Dr. John Walshe foi o primeiro que descreveu o uso de penicilamina na doença de Wilson, em 1956. Ele tinha descoberto o composto na urina de pacientes (incluindo dele próprio) que tinham tomado penicilina, e experimentalmente confirmou que aumento da excreção urinária de cobre por quelação. É a forma mais importante de quelação do cobre, com aumento da excreção urinária. Dose: 20mg/kg/d. Duas a quatro doses diárias são administradas, com dose total variando de 1-2 g/dia. Plaquetopenia e leucopenia são complicações importantes, ocorrendo também anemia aplástica e agranulocitose. Toxidade renal (proteinúria e hematúria) é reversível. Em algumas situações, mesmo após a suspensão da droga, ocorre progressão para síndrome nefrótica e glomerulonefrite membranosa. Em caso de piora dos sintomas neurológicos, o tratamento consiste na redução da dose da medicação. Pode ser necessária a troca da medicação por outro agente quelante ou sais de zinco, todavia as manifestações neurológicas nem sempre regridem. A medicação é segura durante a gravidez. O uso de penicilamina e o diagnóstico precoce, modificaram radicalmente o prognóstico da moléstia. Seu uso continuado possibilita regressão e acentuada melhora das alterações hepáticas, neurológicas e psiquiátricas. 
• Trientine (trietilenotetramina): do mesmo laboratório, nome comercial= SYPRINER, ainda não disponível no Brasil. Fármaco de Segunda linha. É uma alternativa bem razoável para os pacientes com reações colaterais importantes à D-penicilamina. Também aumenta a excreção urinária, porém é menos potente. É efetivo por via oral, com dose máxima de 2 g por dia para adultos e 1,5 g para crianças, divididas em duas a quatro tomadas, em jejum. Infelizmente, pacientes que apresentam reações adversas à D-penicilamina, como formas graves de lúpus e lesões renais, podem também ser suscetíveis ao trientine.
• Tetratiomolibdato: ainda não foi incorporado à prática clínica. 
• Acetato ou Sulfato de Zinco: Fármaco de Terceira linha. Age bloqueando a absorção de cobre pelo trato intestinal. Sua maior vantagem é a ausência de efeitos colaterais. O zinco induz a síntese de metalotioneína (proteína carreadora de metais que oferece sítios de ligação para o cobre livre). Acredita-se que a diminuição da absorção do cobre deva-se à indução da metalotioneína intestinal, que se ligaria ao cobre absorvido na mucosa intestinal. Em conseqüência à descamação da mucosa intestinal, o cobre seria eliminado nas fezes. Poderia também ocorrer indução de uma metalotioneína hepática, que transformaria o cobre tissular em não-tóxico. Os sais de zinco devem ser reservados para tratamento de manutenção, após o paciente ter sido eficazmente tratado com quelantes de cobre. Há quem o considere indicado no tratamento inicial de pacientes assintomáticos e de mulheres grávidas. A dose de sulfato de zinco é de cerca de 200 mg, três vezes ao dia (75-300 mg/dia do zinco elemento), 30-60 minutos antes das refeições. A administração com o estômago vazio justifica-se porque muitas substâncias presentes na dieta previnem a eficácia da medicação. O efeito colateral mais comumente observado com o uso do sal sulfato é a irritação gástrica, que pode ser contornada com sua substituição pelo sal acetato, que é melhor tolerado e deve ser empregado também em três doses diárias de 170 mg cada.

Dieta: com baixa quantidade de cobre, principalmente nas fases iniciais da doença. Os alimentos com quantidade mais elevada de cobre são: frutos do mar, chocolate, amêndoas, café, feijão, fígado, cogumelos e soja. Contudo, a dieta isoladamente não é suficiente para o tratamento. 

Transplante: deve ser reservado para pacientes com doença hepática terminal ou fulminante. 

Aproximadamente 1 em 30.000 indivíduos é homozigoto para a doença; os heterozigotos não a desenvolvem, não necessitando, portanto, ser tratados.

Questões de concurso

(MB 2013). 41: O uso indiscriminado de medicamentos é uma das causas de insuficiência hepática aguda. Qual das opções abaixo apresenta dados compatíveis com a doença de Wilson?
(A) Alta atividade de fosfatase ácida e ceruloplasmina aumentada.

(B) Ausência de anemia hemolítica e alta atividade de fosfatase alcalina.

(C) Ceruloplasmina sérica diminuída e níveis urinários de cobre aumentados.

(D) Insuficiência renal e cobre plasmático marcadamente diminuído.

(E) Ferro plasmático diminuído e alta atividade de fosfatase
alcalina.  

(MB 2016). 34: Segundo Henry (2012), no metabolismo normal o cobre é incorporado pelo fígado à ceruloplasmina que, em seguida, é secretada no plasma. Em qual das patologias abaixo o metabolismo do cobre está desregulado?
(A) Doença de Dubin-Johnson.

(B) Doença de Wilson.

(C) Doença de Crohn.

(D) Doença de Gilbert.

(E) Doença de Paget.  

Prefeitura de Cascavel - PR 2016. A doença de Wilson é uma das causas de cirrose. Qual dos exames laboratoriais a seguir ajudará na elucidação etiológica do quadro de cirrose?
a) HBsAg.
b) Perfil lipídico.
c) Proteinograma sérico.
d) Dosagem sérica de cobre.

e) Dosagem sérica de insulina.

Fonte

• http://portalarquivos2.saude.gov.br/images/pdf/2014/abril/02/pcdt-doenca-de-wilson-livro-2013.pdf 
• http://www.scielo.br/pdf/anp/v63n1/23622.pdf 
• http://www.scielo.br/pdf/anp/v22n4/03.pdf 
• https://ghr.nlm.nih.gov/gene/ATP7B 
• https://www.laboratoriobehring.com.br/pdfs/?id=303 
• https://periodicos.ufsm.br/revistasaude/article/viewFile/6396/3874 
• http://www.hepcentro.com.br/wilson.htm
• http://www.saudedireta.com.br/docsupload/1332008798Doenca%20Wilson.pdf

Atuação do farmacêutico: Estética

RESOLUÇÃO Nº 573 DE 22 DE MAIO DE 2013

Art. 1º – Reconhecer a saúde estética como área de atuação do farmacêutico. Parágrafo único – Na área de saúde estética, o farmacêutico poderá ser o responsável técnico por estabelecimentos nos quais se utilizam técnicas de natureza estética e recursos terapêuticos para fins estéticos, desde que não haja a prática de intervenções de cirurgia plástica, devendo estar regularmente inscrito no Conselho Regional de Farmácia de sua jurisdição. 

Art. 2º – Constituem técnicas de natureza estética e recursos terapêuticos utilizados pelo farmacêutico em estabelecimentos de saúde estética: 

I – avaliação, definição dos procedimentos e estratégias, acompanhamento e evolução estética; 

II – cosmetoterapia; 

III – eletroterapia; 

IV – iontoforese; 

V – laserterapia; 

VI – luz intensa pulsada; 

VII – peelings químicos e mecânicos; 

VIII – radiofrequência estética; 

IX – sonoforese (ultrassom estético). 

Prescrição Farmacêutica:

1. Cosméticos e dermocosméticos;
2. Fitoterápicos;
3. Suplementos vitamínicos, minerais e alimentares;
4. Medicamentos isentos de prescrição médica (RDC nº 138, de 29 de maio de 2003):  medicamentos disponíveis para a prescrição farmacêutica estão os constantes na Lista de Grupos e Indicações Terapêuticas Especificadas (GITE):

• Antiacneicos tópicos e adstringentes. Restrição: Retinóides;
• Antimicrobianos tópicos. Permitidos: bacitracina e neomicina;
• Anti-inflamatórios: Permitidos: Naproxeno, ibuprofeno, cetoprofeno;
• Anti-seborreicos;
• Antissépticos;
• aminoácidos, vitaminas, minerais;
• Antifúngicos. Permitidos: Tópicos 
• Ceratolíticos;
• Cicatrizantes;
• Emolientes;
• Lubrificantes cutâneos e de mucosas e rubefacientes;
• Antiflebites.

Resolução do Conselho Federal de Farmácia n° 467/2007

IV - Manipular, dispensar e comercializar medicamentos isentos de prescrição, bem como cosméticos e outros produtos farmacêuticos magistrais, independente da apresentação da prescrição.

As novas atribuições do farmacêutico esteta:

RESOLUÇÃO Nº 616, DE 25 DE NOVEMBRO DE 2015 

Considerando que a Resolução/CFF nº 574/13 garante ao farmacêutico a dispensação e aplicação de vacinas; 

Considerando que a RDC nº 315/05, da Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa), considera como medicamentos biológicos vacinas, soros hiperimunes, hemoderivados, biomedicamentos, medicamentos obtidos a partir de fluidos biológicos ou de tecido de origem animal, medicamentos obtidos por procedimentos biotecnológicos, anticorpos monoclonais, medicamento contendo microrganismos vivos, atenuados ou mortos, probióticos e alérgenos; 

Considerando que a Resolução de Diretoria Colegiada (RDC) nº 44/09, da Anvisa, prevê como prestação de serviço farmacêutico a aplicação de injetáveis; Considerando que são exemplos de procedimentos invasivos não cirúrgicos o fio lifting de auto sustentação, a aplicação de toxina botulínica, o preenchimento dérmico, a carboxiterapia, a intradermoterapia/mesoterapia, agulhamento e microagulhamento estético, conforme disposto nos anexos I, II, III, IV e V, e os recursos para realização das referidas técnicas; Considerando que as técnicas crioterápicas estéticas, como a criolipólise, são procedimentos não invasivos não cirúrgicos, conforme disposto no anexo VI; 

Considerando que o farmacêutico deve estar capacitado técnica, científica e profissionalmente para utilizar-se das técnicas de natureza estética e dos recursos terapêuticos especificados no âmbito desta resolução, RESOLVE: 

Art. 1º – É atribuição do farmacêutico a atuação, nos estabelecimentos de saúde estética, nas técnicas de natureza estética e recursos terapêuticos, especificados nos anexos desta resolução, desde que para fins estritamente estéticos, vedando-se qualquer outro ato, separado ou em conjunto, que seja considerado pela legislação ou literatura especializada como invasivo cirúrgico. 

Art. 2º – O farmacêutico é capacitado para exercer a saúde estética desde que preencha um dos seguintes requisitos: 

I. Ser egresso de programa de pós-graduação Lato Sensu reconhecido pelo Ministério da Educação, na área de saúde estética;
II. Ser egresso de curso livre na área de estética, reconhecido pelo Conselho Federal de Farmácia;
III. Que comprove experiência por, pelo menos, 2 (dois) anos, contínuos ou intermitentes, sobre a qual deverá apresentar os documentos a seguir identificados, comprovando a experiência profissional na área de saúde estética: 

a) No caso do farmacêutico com vínculo empregatício, constitui documento obrigatório a declaração do empregador (Pessoa jurídica), em que deverá constar a identificação do empregador, com número do CNPJ e endereço completo expedido pelo setor administrativo da empresa, bem como a função exercida, com a descrição das atividades e a indicação do período em que foram realizadas pelo requerente; 

b) No caso do farmacêutico como proprietário do estabelecimento de saúde estética, constitui documento obrigatório o contrato social da empresa e o alvará de funcionamento, além da função exercida, com a descrição das atividades e a indicação do período em que foram realizadas pelo requerente. 

Art. 3º – Em função de sua qualificação para o exercício da saúde estética, o farmacêutico, nos estabelecimentos de saúde estética sob sua responsabilidade, é o responsável pela aquisição das substâncias e dos equipamentos necessários ao desenvolvimento das técnicas de natureza estética e recursos terapêuticos.

BIBLIOGRAFIA

• http://transparencia.cff.org.br/wp-content/uploads/2015/12/616.pdf
• http://www.cff.org.br/userfiles/file/resolucoes/573.pdf
• http://www.cff.org.br/userfiles/33%20-%20BRASIL_%20MINIST%C3%89RIO%20DA%20SA%C3%9ADE%202003%20RDC_138_2003_ANVISA.pdf
• http://farmacia-estetica.blogspot.com.br/2015/02/prescricao-farmaceutica-em-estetica.html
• http://portal.crfsp.org.br/index.php/noticias/4865-saude-estetica.html

Loção Repelente de Citronela

O incômodo provocado pelos mosquitos pode ser resolvido de forma simples e com soluções caseiras, aproveitando as propriedades da citronela.

A citronela de java (Cymbopogon winterianus) repele mosquitos, borrachudos, traças e formigas. O óleo essencial tem efeito repelente sobre oAedes aegypti (transmissor da dengue) e também sobre mosquitos como o Anopheles dirus e o Culex quinquefasciatus. Alguns pesquisadores afirmam que o óleo de citronela afasta também besouros, baratas e fungos. 

Essa ação se deve a substâncias como o citronelal, o geraniol e o limoneno, presentes no óleo. “A detecção da citronela é ativada pelas proteínas dos poros do inseto, conhecidas como canais de receptores transientes de potencial. Quando esses receptores moleculares são ativados, enviam mensagens químicas ao cérebro do inseto, resultando em uma reação de aversão”, explica Antonio Amaury Silva Junior, pesquisador da Epagri/Estação Experimental de Itajaí.

A citronela é um ótimo repelente para mosquitos, mas ela não pode ser ingerida. Muito cuidado para não confundir citronela com capim-limão. O chá de citronela é TÓXICO! 

• Princípios Ativos: Óleo essencial (monoterpenos acíclicos, citronelal, geraniol, citronelol, linalol, cis - calameneno, β -elemeno, citral ) 
• Parte Utilizada: óleo essencial das partes aéreas

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Loção Repelente de Citronela

Composição:

• Tintura de Citronela _____ 15%
• Glicerina líquida ________ 15%
• Álcool de cereais _______ 35%
• Água destilada q.s.p._____ 100 ml

Materiais:

• Frasco com borrifador
• Becker
• Proveta
• Bastão de vidro
• Rótulo

Preparo:

• Medir todos os ingredientes com o auxílio da proveta;
• Despeja todos os ingredientes no Becker e misture com o bastão até ficar uma mistura homogênea;
• Envase e rotule.

Obs.:

• Rende 100 ml de loção (Se quiser um volume maior, é só aumentar a receita proporcionalmente). 
• Agite antes de usar
• Tempo de ação: 2hs
• Modo de usar: aplicar na pele 2 a 3 x ao dia. Evitar face
• Validade: 2 anos

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Outros Repelentes com citronela

Loção de Citronela com andiroba

Componentes:

• Óleo de Citronela _________________ 5,0-15% 
• Extrato glicólico de Aloe vera ________ 2,0%
• Óleo de Andiroba _________________5,0-50%
• Loção Hipoalergênica q.s.p. _________100 ml

Obs.:

Estudo realizado pela Unicamp em 2010 calculou o índice de proteção contra mosquitos de diferentes produtos vegetais e verificou que o Óleo de Citronela a 5,0% apresentou um índice de 98,1% de proteção e o Óleo de Andiroba a 5,0%, 30,4% de proteção contra picadas de mosquitos.

Loção Kids

Componentes:

• Óleo de Andiroba ________________   0,5% 
• Óleo de Camomila __________________ 1% 
• Óleo de Citronela  __________________ 1% 
• Base Loção q.s.p. _______________ 100 ml

Obs.: 

• A partir de 3 meses de idade
• Validade: 6 meses
• Duração: até 6hs na pele exposta e 12hs quando aplicado no tecido

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Receita de extrato de Citronela 

Materiais:

• 200g da planta seca e triturada;
• 1 litro de álcool comum (para uso externo) a 70%;
• 1 vidro de boca larga e escuro, de preferência, com capacidade mínima de 1 litro;
• 1 frasco escuro (âmbar) para acondicionar;
• 1 funil;
• 1 papel filtro ou pano branco e limpo para coar;
• Etiqueta.

Preparo:

• Rasurar as folhas com auxílio de uma tesoura, em pequenos pedaços;
• Pesar 200g da planta seca;
• Colocar num frasco de boca larga.
• Despejar 1 litro de álcool a 70% sobre a erva.
• Tampar o frasco e cobrir com papel escuro, se o vidro for claro.
• Deixar em maceração por no mínimo 8 e no máximo 21 dias, em local seco e protegido da luz. 
• Agitar, no mínimo, 2 vezes ao dia; 
• Filtrar e completar o volume para 1 litro, passando mais álcool a 70% sobre o resíduo da planta.
• Guardar em frasco escuro;
• Rotular.

Validade: 2 anos

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FONTE: 

• http://ruralcentro.uol.com.br/noticias/como-espantar-insetos-com-citronela-48774
• http://www.oleosessenciais.org/oleo-essencial-de-citronela/
• http://www.farmaciafutura.com.br/p/1109/oleo+de+Andiroba+0,5%2525+oleo+de+Camomila+1%2525+oleo+de+Citronela+1%2525+Base+Locao+qsp+-+100ml
• http://www.farmacotecnica.com.br/entenda-o-que-e-a-microcefalia-e-a-eficiencia-de-repelentes-naturais-contra-o-aedes-aegypti/

Abril "Quebra-cabeça" - Mês de conscientização do Autismo

Abril é o mês de conscientização do autismo. O dia Mundial do autismo é comemorado no dia 02 de abril e a fita feita de peças z quebra-cabeça coloridas, representa o mistério e a complexidade do autismo. A ONU criou a data no fim de 2007, iniciando a campanha em 2 de abril de 2008. Desde então, anualmente o mundo todo se ilumina de azul pelo autismo. O Transtorno do Espectro do Autismo (TEA) é um termo que tem sido usado por muitos profissionais para descrever crianças que apresentam dificuldades na interação social, no brincar e na comunicação. 

O TEA é um distúrbio do desenvolvimento que normalmente surge nos primeiros três anos de vida da criança. Estimativas atuais mostram que o TEA, abrangendo todos os diagnósticos do espectro, ocorre aproximadamente dois a sete em cada 1.000 indivíduos. É cerca de três a quatro vezes mais comum em meninos do que em meninas. 

O diagnóstico do TEA é clínico e não é um diagnóstico único. Refere-se a qualquer um dos diagnósticos: autismo, síndrome de Asperger, transtorno invasivo do desenvolvimento sem outra especificação etc. É um termo abrangente que inclui todos os diagnósticos do espectro. 

O TEA atinge a comunicação, a interação social, a imaginação e o comportamento. Não é algo que a criança pode contrair. Não é causado pelos pais. É uma condição que prossegue até a adolescência e vida adulta. Contudo, todas as crianças com TEA continuarão a demonstrar progresso no desenvolvimento; há muito que pode ser feito para ajudá-las. 

SINTOMAS COMUNS

Conforme - ASA ( Autism Society of American). A maioria dos sintomas está presente nos primeiros anos de vida da criança variando em intensidade de mais severo a mais brando:

1. Dificuldade de relacionamento com outras crianças
2. Riso inapropriado
3. Pouco ou nenhum contato visual
4. Não quer ser tocado
5. Isolamento; modos arredios
6. Gira objetos
7. Cheira ou lambe os brinquedos, Inapropriada fixação em objetos
8. Perceptível hiperatividade ou extrema inatividade
9. Ausência de resposta aos métodos normais de ensino
10. Aparente insensibilidade à dor
11. Acessos de raiva - demonstra extrema aflição sem razão aparente
12. Procedimento com poses bizarras (fixar objeto ficando de cócoras; colocar-se de pé numa perna só; impedir a passagem por uma porta, somente liberando-a após tocar de uma determina maneira os alisares)
13. Ecolalia (repete palavras ou frases em lugar da linguagem normal)
14. Insistência em repetição, resistência à mudança de rotina
15. Age como se estivesse surdo
16. Dificuldade de comunicação em expressar necessidades - usa gesticular e apontar no lugar de palavras
17. Não tem real noção do perigo
18. Irregular habilidade motora - pode não querer chutar uma bola, mas pode arrumar blocos.

CAUSAS DO AUTISMO

A causa específica, ainda é desconhecida mais há várias suspeitas de que pode compreender alguns desses fatores:

• Influência Genética;
• Vírus;
• Toxinas e poluição;
• Desordens metabólicos;
• Intolerância imunológica;
• Infecções virais e grandes doses de antibióticos nos primeiros 3 anos.

TRATAMENTO

O tratamento do autismo envolve intervenções psicoeducacionais, orientação familiar, desenvolvimento da linguagem e/ou comunicação. O recomendado é que uma equipe multidisciplinar avalie e desenvolva um programa de intervenção orientado a satisfazer as necessidades particulares a cada indivíduo. Dentre alguns profissionais que podem ser necessários, podemos citar: 

• Psiquiatras
• Psicólogos
• Fonoaudiólogos
• Terapeutas ocupacionais
• Fisioterapeutas
• Educadores físicos.

Existem muitos medicamentos, desenvolvidos para outras condições, que são eficazes em tratar alguns dos sintomas e dos comportamentos encontrados frequentemente nos indivíduos com autismo. Alguns destes inclui a hiperatividade, a impulsividade, as dificuldades de atenção, e a ansiedade. O objetivo dos medicamentos é reduzir estes comportamentos para permitir que o indivíduo com autismo tenham vantagem nos tratamentos educacionais e comportamentais.

Lembre-se: Qualquer tratamento sempre obterá melhores resultados quando existe a identificação e intervenção antecipada do autismo.

Autismo da CID-10 para a CID-11

A CID-10 trazia vários diagnósticos dentro dos Transtornos Globais do Desenvolvimento (TGD — sob o código F84), como: 

• Autismo Infantil (F84.0)
• Autismo Atípico (F84.1)
• Síndrome de Rett (F84.2)
• Transtorno Desintegrativo da Infância (F84.3)
• Transtorno com Hipercinesia Associada a Retardo Mental e a Movimentos Estereotipados (F84.4)
• Síndrome de Asperger (F84.5)
• Outros TGD (F84.8)
• TGD sem Outra Especificação (F84.9)

A CID-11 entrará em vigor em 1º de janeiro de 2022. A versão lançada agora é uma pré-visualização e permitirá aos países planejar seu uso, preparar traduções e treinar profissionais de saúde.

• 6A02 – Transtorno do Espectro do Autismo (TEA)
• 6A02.0 – Transtorno do Espectro do Autismo sem deficiência intelectual (DI) e com comprometimento leve ou ausente da linguagem funcional;
• 6A02.1 – Transtorno do Espectro do Autismo com deficiência intelectual (DI) e com comprometimento leve ou ausente da linguagem funcional;
• 6A02.2 – Transtorno do Espectro do Autismo sem deficiência intelectual (DI) e com linguagem funcional prejudicada;
• 6A02.3 – Transtorno do Espectro do Autismo com deficiência intelectual (DI) e com linguagem funcional prejudicada;
• 6A02.4 – Transtorno do Espectro do Autismo sem deficiência intelectual (DI) e com ausência de linguagem funcional;
• 6A02.5 – Transtorno do Espectro do Autismo com deficiência intelectual (DI) e com ausência de linguagem funcional;
• 6A02.Y – Outro Transtorno do Espectro do Autismo especificado;
• 6A02.Z – Transtorno do Espectro do Autismo, não especificado.

(Atualizado em 21/09/2018 com a listagem de todos os códigos CID-10 e CID-11)

FONTE

• http://www.ama-ba.org.br/index.php?option=com_content&view=category&layout=blog&id=7&Itemid=15
• http://www.medilarrs.com.br/wordpress/wp-content/uploads/2012/04/nejmi-aziz-slide3.jpg
• http://www.revistaautismo.com.br/edic-o-0/dia-mundial-de-conscientizac-o-do-autismo
• http://www.autismoinfantil.com.br/
• https://www.paho.org/bra/index.php?option=com_content&view=article&id=5702:oms-divulga-nova-classificacao-internacional-de-doencas-cid-11&Itemid=875